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IgE:過敏與免疫的“雙面分子”

原載自:www.wtzww.cn[技術資料頻道]  2025-03-11  瀏覽次數:267

背景介紹
 
 

 

 

過敏的病因與Ⅱ型炎癥反應密切相關,會導致過敏原特異性免疫球蛋白E(IgE)的產生,這是許多過敏性疾病的關鍵驅動因素。在高水平上,初始的過敏原暴露會破壞上皮的完整性,通過包括IL-25、IL-33和TSLP在內的細胞因子觸發局部炎癥,這些炎癥激活Ⅱ型先天淋巴樣細胞以及其他免疫細胞來分泌Ⅱ型細胞因子IL-4、IL-5和IL-13,促進Th2細胞的發育和嗜酸性粒細胞的招募。Th2細胞依賴的B細胞激活促進了過敏原特異性IgE的產生,IgE穩定地與嗜堿性細胞和肥大細胞表面的Fc段含高親和力受體(FcεRI)結合。在過敏原再次暴露后,這些細胞迅速脫粒導致過敏癥狀。

圖片1.png

Figure 1:過敏級聯反應

 

IgE由兩條重鏈(ε鏈)和兩條輕鏈組成,Fc段含高親和力受體(FcεRI)結合位點,半衰期僅2-3天(IgG為21天)。作為免疫系統的“哨兵",IgE既可結合寄生蟲表面抗原,激活嗜酸性粒細胞釋放毒性顆粒(如主要堿性蛋白),通過ADCC(抗體依賴細胞介導的細胞毒性)清除寄生蟲(如血吸蟲、鉤蟲);也能因過度反應引發致命過敏;IgE還可靶向腫瘤抗原(如HER2),激活巨噬細胞ADCC效應;并且最近有研究指出,腦膜肥大細胞通過IgE-MRGPRX2可加劇阿爾茨海默病病理。

 

IgE有兩個表面受體:FcεRI和FcεRII。高親和力免疫球蛋白 E 受體 (FcεRI) 是一種在肥大細胞和嗜堿性粒細胞上表達的四聚體膜蛋白復合體,屬于參與抗原識別的免疫受體家族。交聯后激活Syk激酶,觸發MAPK/NF-κB通路,導致脫顆粒及炎癥因子釋放。FcεRII(CD23)是一種低親和力受體,表達于B細胞、樹突狀細胞及上皮細胞。通過IgE-CD23復合物內化,增強抗原提呈;可溶性CD23(sCD23)競爭性結合IgE,抑制過敏反應。

 

 

 

藥物研發進展

 

 
 

2025年3月2日,中國創新型生物制藥企業天辰生物醫藥(蘇州)有限公司公布了其自主研發的新一代抗IgE抗體LP-003治療慢性蕁麻疹的II期臨床中期數據。結果顯示,LP-003在關鍵療效指標上優于現有抗IgE療法奧馬珠單抗,且展現出長效優勢,或將成為全球抗IgE治療領域的藥物。據報道,Ligelizumab是諾華通過親和力改造的靶向Ig E的全人源IgG1k單抗,與奧馬珠單抗同為第一代IgE抗體,對IgE/FcεRI信號傳導阻滯明顯增強。JYB1904是濟民可信自主研發的靶向IgE重組人源化單克隆抗體創新藥,研究結果顯示其親和力更高,人源化程度更高,具有更優的穩定性。

 

工作簿1_Sheet1.png

 

 

IgE細胞篩選模型

為助力IgE靶點藥物研發,南京科佰開發了CBP74285 FcεRI Effector Reporter Cell細胞篩選模型,產品驗證結果如下:

圖片2.png

 

Figure 2:FcεRI Effector Reporter Cell流式驗證結果

 

圖片3.png

圖片4.png

 

Figure 3:FcεRI Effector Reporter Cell功能驗證結果

 

 

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